Antroquinonol（安卓奎諾爾）是國鼎生物科技以專屬發酵方法所萃取純化出單一
小分子，發表綜合型訊息阻斷的抗癌藥物，已被認定為細胞能量感應器調整細胞適應
環境或營養的壓力，當能量需要被刺激產生時，AMPK的活化作用將導致細胞內的能量
降低，並進一步儲存細胞內的能量同化現象。
2009年，發表於國際學術期刊Biochemical Pharmacology發表之文獻證明，
單一小分子Antroquinonol (安卓奎諾爾)對AMPK及mTOR訊息傳遞路徑扮演重要角色，
透過AMPK的活化及對mTOR轉譯路徑的抑制，達到對癌細胞週期中G1期的良好控制，
完全阻斷癌細胞週期的進展，造成一連串的癌細胞凋亡。
Anthraquinonl (安卓奎諾爾)對腫瘤細胞的抗癌活性，證實為具有抑制多種癌細胞的
新成分，並於2009年委由英國APTUIT完成毒性試驗。
Antroquinonol（安卓奎諾爾）能有效控制癌細胞擴散轉移外，不會產生諸如骨髓
抑制造成血球嚴重減少、免疫力系統下降，或黏膜破壞等化療藥物所造成的嚴重副作用。
美國國家癌症研究機構（National Cancer Institure of America）之研究方法與
標準設定IC 50，發現Antroquinonol對多種細胞具有不同的抑制作用。
Antroquinonol (安卓奎諾爾)目前已取得美國包含成分、抑制癌細胞、抑制B型肝炎
、護肝、自體免疫調節及抗疲勞等六項專利，並已陸續申請超過全球包含歐洲各國、日本
、韓國、大陸等84國專利，以台灣獨有之珍貴菌種萃取純化單一小分子化合物，搭配台灣
領先生技技術，台灣之光，為全球癌症治療寫下新里程。
Antroquinonol在癌症治療上所扮演的角色
研究發現，Antroquinonol能有效的抑制癌細胞的轉移並啟動癌細胞的程序性凋亡
(apoptosis)和自噬作用(autophagy)，進而殺死癌細胞。Antroquinonol在癌細胞裡所
扮演的角色為蛋白質脂肪酸轉移酵素抑制劑(protein farnesyltransferase inhibitor,
FTI)，藉由抑制蛋白質脂肪酸轉移酵素的活性，間接的抑制主導癌細胞增生的重要訊息
傳遞上游因子：Ras，開啟癌細胞走向死亡的途徑。
在細胞的訊息傳遞路徑上，Ras主要為活化控制基因轉錄(transcription)的激酶
(kinase)，從而調節細胞的增生與分化。Ras基因的點突變(point mutation)通常導致
癌細胞的過度活化，使得細胞不正常的增生與轉移；在多數的惡性腫瘤中均有發現有Ras
點突變的現象，諸如：胰腺癌(90%)、結腸癌（50%）、肺癌（30%）、甲狀腺癌（50%）
、膀胱癌（6%）、卵巢癌（15%）、乳腺癌、皮膚癌、肝癌、腎癌、某些類型的白血病
（leukemia）。Ras的活性取決於此蛋白是否能順利的由細胞核生成並鑲嵌至細胞膜上，
這一過程需要一系列的轉譯後修飾作用(post-translational modification)，包括：
(1) 在Ras蛋白質的羧基端(carboxyl-terminal)高度保留的CAAX motif中之半胱氨酸
(cysteine)進行蛋白質異戊二酰化(protein prenylation)；
(2)以蛋白質酵素移除CAAX motif中之AAX胺基酸片段；
(3)甲基化；
(4)以及脂肪酸修飾作用(palmitoylation)等。
而蛋白質脂肪酸轉移酵素參與Ras轉譯後修飾作用的第一步驟，亦即蛋白質異戊二酰化，
Antroquinonol即扮演此一酵素之抑制劑，間接的抑制Ras的活性，達到抑制癌細胞生長與
分化的目的。
在探討Antroquinonol誘導癌細胞走向死亡的訊號傳遞路徑中，研究結果指出：
Antroquinonol藉由抑制Ras的活性，進而影響其下游訊息傳遞因子，包括抑制PI3K的表現
量與降低Akt的磷酸化程度；以及活化AMPK促使TSC1/TSC2結合更緊密，大大的降低mTORC1
的活性，開啟癌細胞的自噬作用機制；Antroquinonol亦活化MEK1/ERK1/2的路徑，
此一路徑亦會加乘癌細胞的自噬作用機制；另外，Antroquinonol亦會使粒線體
(mitochondrion)不穩定，降低Bcl-2、Bcl-XL與MCl-1的蛋白質量，此現象能誘發癌細胞
走向程序性凋亡的路徑。
Antroquinonol能同時誘導癌細胞啟動自噬作用與程序性凋亡的機制，實驗室的細胞毒性
測試亦指出Antroquinonol對多數的癌細胞(腦癌、淋巴癌、血癌、肺腺癌、乳癌、肝癌、
胰臟癌、胃癌、直腸癌、攝護腺癌與膀胱癌等)都有毒殺效果。
所以，Antroquinonol有機會成為主力的臨床癌症用藥。
Antroquinonol在抗發炎反應上所扮演的角色
發炎反應(Inflammation)大致上可分為急性發炎與慢性發炎，急性發炎反應為免疫
系統在組織受傷或受微生物侵入時，所產生的局部保護反應，一般具有紅、腫、熱、痛之
典型特徵，引起微血管擴張、血流加速、血管通透性增加及白血球遷移(migrate)至發炎
部位，進而吞噬或稀釋病原體及受傷組織。慢性發炎反應在現今的文明病中普遍存在，
像是心肌梗塞、糖尿病、阿茲海默氏症、癌症、過敏性及自體免疫疾病等。此類的發炎
反應患者通常不易察覺，但長年下來可能導致發炎的組織或器官衰竭而喪失功能，造成
不能挽回的遺憾。
近年來的研究指出，Antroquinonol在抑制肝細胞發炎以及紅斑性狼瘡腎炎的
老鼠模式下皆能有效的抑制發炎反應，而Antroquinonol主導的細胞抗發炎機製為：
(1)抑制細胞核轉錄因子(Nuclear Factor - Kappa B, NF-kB)的活性，
進而抑制炎性細胞激素(pro-inflammatory cytokine)的分泌，
如：TNF-a, IL-1, IL-6等
(2)轉錄調控因子Nrf2 (nuclear factor E2-related factor 2)的表現量增加，
進而促使抗氧化酵素基因大量表現，
如：第一型血色素氧化酵素HO-1(Hemeoxygenase 1)等，
以降低因發炎導致的細胞氧化壓力；
(3)開啟自噬作用機制，並有效的清除因發炎導致的細胞內破損的粒線體與胞器，
以及快速清除因破損的粒線體與胞器引發的細胞內自由基的堆積與升高的氧化壓力。
由於Antroquinonol在細胞的模式下對正常的細胞並無毒殺效果，而在動物的毒理
試驗下亦無明顯的毒性反應，因此，長期的服用Antroquinonol是急性與慢性發炎的患者
治療與預防發炎反應的契機。
安卓奎諾爾的英文全稱為Antroquinonol。
Antroquinonol(C24H38O4)為發現於牛樟芝之uniquinone衍生物。
Antroquinonol的分子量為390gmol。
純化之Antroquinonol為淡黃色油狀，具有低水溶性之特性
（<0.1mg/ml in water）。
純化之Antroquinonol產物具有高度穩定性，可於室溫（25℃）
或低溫環境（4℃）維持穩定性至少長達24個月。
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『浩然天地，正氣常存』
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小分子，發表綜合型訊息阻斷的抗癌藥物，已被認定為細胞能量感應器調整細胞適應
環境或營養的壓力，當能量需要被刺激產生時，AMPK的活化作用將導致細胞內的能量
降低，並進一步儲存細胞內的能量同化現象。
2009年，發表於國際學術期刊Biochemical Pharmacology發表之文獻證明，
單一小分子Antroquinonol (安卓奎諾爾)對AMPK及mTOR訊息傳遞路徑扮演重要角色，
透過AMPK的活化及對mTOR轉譯路徑的抑制，達到對癌細胞週期中G1期的良好控制，
完全阻斷癌細胞週期的進展，造成一連串的癌細胞凋亡。
Anthraquinonl (安卓奎諾爾)對腫瘤細胞的抗癌活性，證實為具有抑制多種癌細胞的
新成分，並於2009年委由英國APTUIT完成毒性試驗。
Antroquinonol（安卓奎諾爾）能有效控制癌細胞擴散轉移外，不會產生諸如骨髓
抑制造成血球嚴重減少、免疫力系統下降，或黏膜破壞等化療藥物所造成的嚴重副作用。
美國國家癌症研究機構（National Cancer Institure of America）之研究方法與
標準設定IC 50，發現Antroquinonol對多種細胞具有不同的抑制作用。
Antroquinonol (安卓奎諾爾)目前已取得美國包含成分、抑制癌細胞、抑制B型肝炎
、護肝、自體免疫調節及抗疲勞等六項專利，並已陸續申請超過全球包含歐洲各國、日本
、韓國、大陸等84國專利，以台灣獨有之珍貴菌種萃取純化單一小分子化合物，搭配台灣
領先生技技術，台灣之光，為全球癌症治療寫下新里程。
Antroquinonol在癌症治療上所扮演的角色
研究發現，Antroquinonol能有效的抑制癌細胞的轉移並啟動癌細胞的程序性凋亡
(apoptosis)和自噬作用(autophagy)，進而殺死癌細胞。Antroquinonol在癌細胞裡所
扮演的角色為蛋白質脂肪酸轉移酵素抑制劑(protein farnesyltransferase inhibitor,
FTI)，藉由抑制蛋白質脂肪酸轉移酵素的活性，間接的抑制主導癌細胞增生的重要訊息
傳遞上游因子：Ras，開啟癌細胞走向死亡的途徑。
在細胞的訊息傳遞路徑上，Ras主要為活化控制基因轉錄(transcription)的激酶
(kinase)，從而調節細胞的增生與分化。Ras基因的點突變(point mutation)通常導致
癌細胞的過度活化，使得細胞不正常的增生與轉移；在多數的惡性腫瘤中均有發現有Ras
點突變的現象，諸如：胰腺癌(90%)、結腸癌（50%）、肺癌（30%）、甲狀腺癌（50%）
、膀胱癌（6%）、卵巢癌（15%）、乳腺癌、皮膚癌、肝癌、腎癌、某些類型的白血病
（leukemia）。Ras的活性取決於此蛋白是否能順利的由細胞核生成並鑲嵌至細胞膜上，
這一過程需要一系列的轉譯後修飾作用(post-translational modification)，包括：
(1) 在Ras蛋白質的羧基端(carboxyl-terminal)高度保留的CAAX motif中之半胱氨酸
(cysteine)進行蛋白質異戊二酰化(protein prenylation)；
(2)以蛋白質酵素移除CAAX motif中之AAX胺基酸片段；
(3)甲基化；
(4)以及脂肪酸修飾作用(palmitoylation)等。
而蛋白質脂肪酸轉移酵素參與Ras轉譯後修飾作用的第一步驟，亦即蛋白質異戊二酰化，
Antroquinonol即扮演此一酵素之抑制劑，間接的抑制Ras的活性，達到抑制癌細胞生長與
分化的目的。
在探討Antroquinonol誘導癌細胞走向死亡的訊號傳遞路徑中，研究結果指出：
Antroquinonol藉由抑制Ras的活性，進而影響其下游訊息傳遞因子，包括抑制PI3K的表現
量與降低Akt的磷酸化程度；以及活化AMPK促使TSC1/TSC2結合更緊密，大大的降低mTORC1
的活性，開啟癌細胞的自噬作用機制；Antroquinonol亦活化MEK1/ERK1/2的路徑，
此一路徑亦會加乘癌細胞的自噬作用機制；另外，Antroquinonol亦會使粒線體
(mitochondrion)不穩定，降低Bcl-2、Bcl-XL與MCl-1的蛋白質量，此現象能誘發癌細胞
走向程序性凋亡的路徑。
Antroquinonol能同時誘導癌細胞啟動自噬作用與程序性凋亡的機制，實驗室的細胞毒性
測試亦指出Antroquinonol對多數的癌細胞(腦癌、淋巴癌、血癌、肺腺癌、乳癌、肝癌、
胰臟癌、胃癌、直腸癌、攝護腺癌與膀胱癌等)都有毒殺效果。
所以，Antroquinonol有機會成為主力的臨床癌症用藥。
Antroquinonol在抗發炎反應上所扮演的角色
發炎反應(Inflammation)大致上可分為急性發炎與慢性發炎，急性發炎反應為免疫
系統在組織受傷或受微生物侵入時，所產生的局部保護反應，一般具有紅、腫、熱、痛之
典型特徵，引起微血管擴張、血流加速、血管通透性增加及白血球遷移(migrate)至發炎
部位，進而吞噬或稀釋病原體及受傷組織。慢性發炎反應在現今的文明病中普遍存在，
像是心肌梗塞、糖尿病、阿茲海默氏症、癌症、過敏性及自體免疫疾病等。此類的發炎
反應患者通常不易察覺，但長年下來可能導致發炎的組織或器官衰竭而喪失功能，造成
不能挽回的遺憾。
近年來的研究指出，Antroquinonol在抑制肝細胞發炎以及紅斑性狼瘡腎炎的
老鼠模式下皆能有效的抑制發炎反應，而Antroquinonol主導的細胞抗發炎機製為：
(1)抑制細胞核轉錄因子(Nuclear Factor - Kappa B, NF-kB)的活性，
進而抑制炎性細胞激素(pro-inflammatory cytokine)的分泌，
如：TNF-a, IL-1, IL-6等
(2)轉錄調控因子Nrf2 (nuclear factor E2-related factor 2)的表現量增加，
進而促使抗氧化酵素基因大量表現，
如：第一型血色素氧化酵素HO-1(Hemeoxygenase 1)等，
以降低因發炎導致的細胞氧化壓力；
(3)開啟自噬作用機制，並有效的清除因發炎導致的細胞內破損的粒線體與胞器，
以及快速清除因破損的粒線體與胞器引發的細胞內自由基的堆積與升高的氧化壓力。
由於Antroquinonol在細胞的模式下對正常的細胞並無毒殺效果，而在動物的毒理
試驗下亦無明顯的毒性反應，因此，長期的服用Antroquinonol是急性與慢性發炎的患者
治療與預防發炎反應的契機。
安卓奎諾爾的英文全稱為Antroquinonol。
Antroquinonol(C24H38O4)為發現於牛樟芝之uniquinone衍生物。
Antroquinonol的分子量為390gmol。
純化之Antroquinonol為淡黃色油狀，具有低水溶性之特性
（<0.1mg/ml in water）。
純化之Antroquinonol產物具有高度穩定性，可於室溫（25℃）
或低溫環境（4℃）維持穩定性至少長達24個月。
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『浩然天地，正氣常存』
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