治療腫瘤藥物新曙光 - 抗癌
By Blanche
at 2007-01-05T17:01
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解決百年來的基因謎團University of California, San Diego (UCSD) School的研究員發現原本認為是促進腫瘤生長的基因機轉同時也可以扮演抑制腫瘤生長的抑制因子。這樣的發現結果將可助於開發治療腫瘤的藥物。
Don Cleveland博士在2006年一月份一篇發表在Cancer Cell的論文中提出觀察癌細胞的共同特性那就是"非整倍性"。非整倍性指染色體發生一個或是一個以上或遺失的染色體。非整倍性第一次被提出作為癌腫瘤的生成起因的文章是將近一個世紀前由German 生物學家Theodor Boveri。但他的假說至今尚未經證明。
"我們想瞭解染色體數量異常的錯誤是對腫瘤成長有貢獻, 或是其只是一連串在癌細胞裡累積損傷的結果。" Don Cleveland表示。
為了找出真相,在克利夫蘭實驗室的研究員製造並分析擁有高度變異的數量的染色體細胞的老鼠模型,藉由這樣的方式來瞭解是否非整倍性導致老鼠產生腫瘤的傾向。
"我們發現隨著老鼠年齡的增長,新的細胞將繼承前一代染色體異常的錯誤,近一步導致大量的自發性腫瘤細胞"Don Cleveland表示。但是他們的研究結果有另外意想不到的發現,他們發現當研究團隊增加了其他基因錯誤給已經有非整倍性特性的老鼠時---腫瘤的生成速度卻減緩了。
UCSD的研究員研究缺少腫瘤抑制基因的老鼠發現,如果腫瘤抑制基因發生了突變,它使個體-- 或在這種情況下的老鼠--再發生突變的組織細胞中,癌症將更容易生成。
"當我們創造出缺少腫瘤抑制基因並且擁有高度非整倍性的老鼠時,我們發現腫瘤發展實際上大幅的被延遲了"克利夫蘭表示。"不受控制的生長與死亡之間總是會互相平衡的"。
研究人員希望在未來他們可以開發出所謂的"非整倍性治療"。利用藥物來抑制每一個新細胞染色體正確數量的傳遞來產生非整倍性的現象,這樣的方式將被用來破壞由於腫瘤抑制因子產生突變而變化成的腫瘤。
"這項研究打開了全系列癌症治療目標的潛力"Beth A.A. Weaver表示,"藉由增加基因損傷的程度,我們將可以殺死癌細胞"。
關於Don Cleveland
Don Cleveland博士於UCSD神經科學及細胞分子醫學所,並且為Ludwig Institute for Cancer Research的會員。
Source:University of California - San Diego
Edit by biocloud
http://biocloud.blogspot.com/2007/01/blog-post_03.html
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Don Cleveland博士在2006年一月份一篇發表在Cancer Cell的論文中提出觀察癌細胞的共同特性那就是"非整倍性"。非整倍性指染色體發生一個或是一個以上或遺失的染色體。非整倍性第一次被提出作為癌腫瘤的生成起因的文章是將近一個世紀前由German 生物學家Theodor Boveri。但他的假說至今尚未經證明。
"我們想瞭解染色體數量異常的錯誤是對腫瘤成長有貢獻, 或是其只是一連串在癌細胞裡累積損傷的結果。" Don Cleveland表示。
為了找出真相,在克利夫蘭實驗室的研究員製造並分析擁有高度變異的數量的染色體細胞的老鼠模型,藉由這樣的方式來瞭解是否非整倍性導致老鼠產生腫瘤的傾向。
"我們發現隨著老鼠年齡的增長,新的細胞將繼承前一代染色體異常的錯誤,近一步導致大量的自發性腫瘤細胞"Don Cleveland表示。但是他們的研究結果有另外意想不到的發現,他們發現當研究團隊增加了其他基因錯誤給已經有非整倍性特性的老鼠時---腫瘤的生成速度卻減緩了。
UCSD的研究員研究缺少腫瘤抑制基因的老鼠發現,如果腫瘤抑制基因發生了突變,它使個體-- 或在這種情況下的老鼠--再發生突變的組織細胞中,癌症將更容易生成。
"當我們創造出缺少腫瘤抑制基因並且擁有高度非整倍性的老鼠時,我們發現腫瘤發展實際上大幅的被延遲了"克利夫蘭表示。"不受控制的生長與死亡之間總是會互相平衡的"。
研究人員希望在未來他們可以開發出所謂的"非整倍性治療"。利用藥物來抑制每一個新細胞染色體正確數量的傳遞來產生非整倍性的現象,這樣的方式將被用來破壞由於腫瘤抑制因子產生突變而變化成的腫瘤。
"這項研究打開了全系列癌症治療目標的潛力"Beth A.A. Weaver表示,"藉由增加基因損傷的程度,我們將可以殺死癌細胞"。
關於Don Cleveland
Don Cleveland博士於UCSD神經科學及細胞分子醫學所,並且為Ludwig Institute for Cancer Research的會員。
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